Цель исследования. Изучить динамику газового состава артериальной крови у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при проведении гипербарической оксигенации (ГБО) в условиях респираторной поддержки.
Материал и методы. Проведен анализ динамики газового состава артериальной крови и отношения напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) (отношение Р/F) во время 113 сеансов ГБО в условиях ИВЛ у 43 больных с внутричерепными кровоизлияниями. ГБО проводили в реанимационной барокамере «Sechrist 2800» (США), оснащенной аппаратом ИВЛ «Sеchrist-500»(США).
Результаты. Проведение ГБО сопровождалось увеличением РаО2 с 178±44 до 195±55 мм рт. ст. — на 19,2 (9,2;30,8)% (р<0,05), РаСО2 с 34±6,6 до 35,3±7 мм рт. ст. — на 3,8 (-1,2;6,9)% (р<0,05) и отношения P/F с 297±74 до 325±90 — на 9,8 (2,1;16,4)% (р<0,05). Наилучшая динамика РаО2 и отношения P/F была выявлена у больных с угнетением уровня бодрствования до 7-8 баллов по ШКГ. У больных с исходно нормальным легочным газообменом не выявлено существенной динамики газового состава артериальной крови при проведении ГБО. У пациентов с острым повреждением легких отметили увеличение РаО2 с 143±26 мм рт. ст. до 170±43,4 мм рт. ст. — на 21,2(9,8;31,4)% (р<0,05) и отношения P/F с 239±44 до 283±72 — на 19,8(3,3;30)% (р<0,05). Заключение. Полученные данные свидетельствуют о том, что проведение ГБО в условиях ИВЛ у больных с внутричерепными кровоизлияниями сопровождается выраженным увеличением напряжения кислорода в артериальной крови и отношения P/F. Положительный эффект ГБО-терапии на оксигенацию артериальной крови наиболее выражен у больных с угнетением уровня бодрствования до 7-8 баллов по шкале комы Глазго и при наличии острого повреждения легких.
Ключевые слова: гипербарическая оксигенация, внутричерепные кровоизлияния, искусственная вентиляция легких, газовый состав крови.
Objective. To study the dynamics of arterial blood gas at patients in critical state with intracranial hemorrhages during conduction of hyperbaric oxygenation (HBO) under conditions of artificial lung ventilation (ALV).
Material and methods. We conducted the analysis of arterial blood gas and ratio of arterial pressure of oxygen (РаО2) to fraction of inspired oxygen (FiO2) (Р/F ratio) during 113 sessions of HBO under the conditions of ALV at 43 patients with intracranial hemorrhages. HBO was conducted in intensive care altitude chamber «Sechrist 2800» (USA), equipped with ALV apparatus «Sеchrist-500» (USA).
Results. The conduction of HBO was accompanied by increase of РаО2 from 178±44 till 195±55 mmHg — on 19,2 (9,2;30,8)% (р<0,05), РаСО2 с 34±6,6 до 35,3±7 mmHg — on 3,8 (-1,2;6,9)% (р<0,05) and P/F ratio from 297±74 till 325±90 — on 9,8 (2,1;16,4)% (р<0,05). The best dynamics of РаО2 and P/F ratio was revealed at patients with depression of consciousness level till 7-8 scores according to Glasgow Coma Scale. The significant dynamics of arterial blood gas during HBO conduction was not revealed at patients with initially normal pulmonary gas exchange. The increase of РаО2 from 143±26 mmHg till 170±43,4 mmHg — on 21,2(9,8;31,4)% (р<0,05) and P/F ratio from 239±44 till 283±72 — on 19,8(3,3;30)% (р<0,05) at pa tients with acute lung injury.
Conclusion. The received data testify that HBO conduction under the conditions of ALV at patients with intracranial hemorrhages is accompanied with evident increase of arterial pressure of oxygen and P/F ratio. The positive influence of HBO therapy on arterial blood oxygenation is the most expressed at patients with depression of consciousness level till 7-8 scores according to Glasgow Coma Scale and in case of acute lung injury.
Key words: hyperbaric oxygenation, intracranial hemorrhages, artificial lung ventilation, arterial blood gas.
Одним из ведущих факторов, влияющих на течение и исход заболевания у больных с внутричерепными кровоизлияниями (ВЧК) любого генеза, является развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга [1, 2]. Поэтому обеспечение пораженного мозга достаточным количеством кислорода является одной из основных задач интенсивной терапии (ИТ) данной категории пациентов [3]. По мнению некоторых авторов, перспективным направлением ИТ больных с острой церебральной патологией является лечение кислородом под повышенным давлением — гипербарическая оксигенация (ГБО) [4, 5]. Существуют данные о том, что применение ГБО способствует нормализации транспорта кислорода и позволяет сохранить не только жизнеспособность, но и функциональную активность клеток мозга, находящихся в состоянии ишемии, предупреждая развитие и прогрессирование вторичных ишемических повреждений головного мозга [6]. В настоящее время в связи с появлением барокамер, оснащенных аппаратами искусственной вентиляции легких (ИВЛ), существует возможность раннего начала ГБО-терапии пациентам, нуждающимся в проведении респираторной поддержки. Однако применение ГБО у больных, находящихся в критическом состоянии, требует не только наличия специального оборудования, но и осуществления тщательного мониторинга параметров легочного газообмена. В связи с этим особую актуальность приобретают исследования, посвященные оценке влияния ГБО на газовый состав артериальной крови. Следует отметить, что, несмотря на большой опыт применения ГБО в нейрохирургии, данные о влиянии ГБО на газовый состав артериальной крови у больных с внутричерепными кровоизлияниями немногочисленны и в основном получены в исследованиях у пациентов, находившихся на самостоятельном дыхании. Целью нашей работы явилось изучение динамики газового состава артериальной крови у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, при проведении ГБО в условиях респираторной поддержки.
Материал и методы
Провели анализ динамики газового состава артериальной крови и отношения напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO2) (отношение Р/F) во время 113 сеансов ГБО в условиях ИВЛ у 43 больных с внутричерепными кровоизлияниями, находившихся в критическом состоянии. Средний возраст больных составил 48,8±15 лет. Мужчин было 23 (53,5%), женщин 20 (46,5%). У 65% больных угнетение уровня бодрствования на момент начала исследования составило 8 и менее баллов по Шкале комы Глазго (ШКГ) (рис. 1).
У большинства больных ГБО-терапию начинали в 1—3-и сутки после выполнения оперативного вмешательства (рис. 2).
Причиной внутричерепного кровоизлияния у 25 больных был разрыв артериальной аневризмы головного мозга. Всем пациентам было выполнено выключение аневризмы из кровотока в 1—4-е сутки после разрыва. Семерым больным, помимо выключения аневризмы из кровотока, было проведено удаление внутримозговых гематом объемом от 30 до 52 см3.
У 14 пострадавших была тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ). Все пациенты были оперированы по поводу эпи- и субдуральных гематом и очагов ушиба-размозжения головного мозга объемом от 40 до 130 см3 . Двое больных были оперированы в связи с разрывом артериовенозной мальформации (АВМ), одному из них выполнена эндовазальная эмболизация, второму — иссечение АВМ. Двум пациентам произведено удаление гипертензивных путаменальных гематом объемом 55 и 90 см3.
Отбор больных, которым ГБО включали в комплекс лечения, осуществляли на консилиуме, состоявшем из нейрохирурга, реаниматолога и специалиста по ГБО. Учитывали как общие, так и специфические противопоказания к проведению ГБО у нейрохирургических больных [7]:
- 1. Общие противопоказания:
- • наличие воздухосодержащих полостей в легких,
- • наличие злокачественной артериальной гипертензии,
- • нарушения проходимости евстахиевых труб и каналов, соединяющих придаточные полости носа с внешней средой,
- • судорожный синдром в анамнезе.
- 2. Специфические противопоказания:
- • наличие не выключенных из кровотока аневризм головного мозга,
- • нестабильная гемодинамика, требующая непрерывного введения симпатомиметиков,
- • наличие внутричерепной гипертензии (внутричерепное давление (ВЧД) перед сеансом ГБО 21 мм рт. ст. и более),
- • наличие острого респираторного дистресссиндрома.
ГБО проводили в реанимационной барокамере «Sechrist 2800» (США) в режиме 1,5 абсолютных атмосферы (АТА) (давление в барокамере выше атмосферного на 0,5 атмосферы). Средняя продолжительность сеансов составила 50±10 мин. В отделении нейрореанимации перед транспортировкой в отделение ГБО больному проводили медикаментозную седацию и миорелаксацию путем введения ненаркотических анальгетиков, препаратов бензодиазепинового ряда и миорелаксантов длительного действия. Транспортировку больного в барозал осуществляли в условиях непрекращающейся респираторной поддержки при помощи транспортного аппарата ИВЛ Taema «Osiris-2» (Франция). В барозале пациентам продолжали ИВЛ аппаратом «Sеchrist-500» (США), которым оснащена барокамера. Напряжение углекислоты в артериальной крови (РаСО2) поддерживали в пределах 30—40 мм рт. ст. Через 15 мин вентиляции аппаратом «Sеchrist-500» контролировали газовый состав артериальной крови и (при выявлении гипер- или гипокапнии) проводили коррекцию параметров вентиляции путем увеличения или уменьшения дыхательного объема (ДО) и/или частоты дыхания (ЧД). После коррекции параметров вентиляции снова контролировали газовый состав крови. Так как гипербарический респиратор не оснащен клапаном положительного давления конца выдоха (ПДКВ), ИВЛ в условиях ГБО проводили без ПДКВ. Поскольку во время сеанса усиливается бронхиальная секреция, перед началом ГБО осуществляли тщательную санацию трахеобронхиального дерева. Во время сеанса ГБО определяли артериальное давление при помощи монитора «Oscillomate 1630» (США), осуществляли контроль частоты и ритма сердечных сокращений, частоты дыхания (монитор «Philips M3046А», Германия).
Контроль газового состава артериальной крови
Для взятия проб артериальной крови катетеризировали лучевую артерию. Исследовали газовый состав артериальной крови при подключении к гипербарическому респиратору после транспортировки больного в барозал, после подбора на нем параметров вентиляции и сразу после окончания сеанса. Исследование проб артериальной крови проводили в лаборатории на газоанализаторе «ABL 800», Radiometеr (Дания). Оценивали напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови, рассчитывали отношение Р/F. В зависимости от отношения P/F при вентиляции «Sеchrist-500» перед сеансом ГБО, больные были разделены на 2 группы: с исходно нормальным легочным газообменом (Р/F300) и наличием острого повреждения легких (Р/F<300).
Статистическая обработка
Накопление, корректировку, систематизацию, статистический анализ исходной информации, визуализацию полученных результатов проводилив электронных таблицах «Excel». Оценку внутригрупповых различий проводили при помощи критерия Уилкоксона, межгрупповых при помощи критерия Манна—Уитни. Данные представлены в формате М±σ (M — средняя арифметическая, σ — стандартное отклонение) при «нормальном» и в формате Медиана, 24 и 75 персентели при «ненормальном» распределении. Различия считали достоверными при уровне критерия значимости (р) менее 0,05.
Результаты
Проведение ГБО сопровождалось увеличением РаО2 с 178±44 до 195±55 мм рт. ст. — на 19,2(9,2;30,8)% (р<0,05), РаСО2 с 34±6,6 до 35,3±7 мм рт. ст. — на 3,8 (-1,2;6,9)% (р<0,05) и отношения P/F с 297±74 до 325±90 — на 9,8 (2,1;16,4)% (р<0,05) (табл. 1).
Наилучшая динамика РаО2 и отношения P/F была выявлена у больных с угнетением уровня бодрствования до 7-8 баллов по ШКГ (табл. 2).
У больных с исходно нормальным легочным газообменом мы не выявили существенной динамики газового состава артериальной крови при проведении ГБО за исключением некоторого нарастания РаСО2. У пациентов с острым повреждением легких отметили увеличение РаО2 с 143±26 мм рт. ст. до 170±43,4 мм рт. ст. — на 21,2(9,8;31,4)% (р<0,05) и отношения P/F с 239±44 до 283±72 — на 19,8(3,3;30)% (р<0,05) (табл. 3).
Мы не выявили каких-либо существенных различий в динамике газового состава артериальной крови у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями (табл. 4).
Обсуждение
Гипербарическая гипероксия является одним из перспективных методов коррекции церебральных оксигенации и метаболизма в остром периоде повреждения головного мозга [4, 5]. В большом количестве клинических и экспериментальных работ показано снижение летальности и улучшение функциональных исходов заболевания при раннем применении ГБО у пострадавших с тяжелой ЧМТ и больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями [7—9]. Однако до последнего времени не существовало барокамер, оснащенных аппаратами ИВЛ, что не позволяло использовать ГБО в комплексе лечения пациентов, требующих постоянного проведения всех мер жизнеобеспечения, в частности респираторной поддержки. Появление барокамер, оснащенных аппаратами ИВЛ, дало возможность осуществлять ГБО наиболее тяжелым группам больных и накапливать данные о влиянии ГБО, проводимой в условиях респираторной поддержки, на газовый состав артериальной крови. У больных с поражением головного мозга даже незначительные нарушения газового состава артериальной крови могут привести к развитию вторичных ишемических повреждений головного мозга и существенно ухудшить прогноз заболевания [1, 2, 5]. В связи с этим такие показатели, как РаО2, РаСО2 и отношение P/F, у данной категории больных требуют постоянного контроля и коррекции.
Динамика газового состава артериальной и артериализированной капиллярной крови при проведении ГБО больным, находящимся на спонтанном дыхании, хорошо изучена. Большинство авторов отмечали нарастание напряжения кислорода и уменьшение напряжения углекислоты. Так, K. Kohshi и соавт. (1991) описали значительное повышение напряжения кислорода и снижение напряжения углекислоты с 38 до 30 мм рт. ст. в капиллярной крови при проведении ГБО с давлением кислорода 2,5 АТА у 11 пациентов с ВЧК, находившихся на спонтанном дыхании [10]. S.B. Rockswold и соавт. (2010) отметили значительное повышение напряжения кислорода в артериальной крови (до 250 мм рт. ст.) под воздействием гипербарического кислорода у больных с тяжелой ЧМТ [7]. M.N. Sukoff (2001) отметил повышение напряжения кислорода в артериальной крови до 100 мм рт. ст. и тенденцию к гипокапнии при проведении ГБО с давлением кислорода 1,5 АТА у пострадавших с тяжелой ЧМТ, находившихся на спонтанном дыхании [11].
Не все исследователи отмечали улучшение оксигенации артериальной крови при проведении ГБО больным, находившимся на самостоятельном дыхании. Так, R. Wullenweber и соавт. (1969) не обнаружили выраженного увеличения РаО2 у больных с тяжелой ЧМТ, а J.B. Hart и M.B. Straus (1981) выявили ухудшение функции легких и газового состава крови у пациентов с высоким поражением спинного мозга и тетраплегией под воздействием ГБО [12, 13].
В доступной нам литературе удалось обнаружить единичные работы, посвященные изучению газового состава артериальной крови при проведении ГБО в условиях респираторной поддержки. Так, M. Eskelson и соавт. (1989) отметили повышение напряжения кислорода в артериальной крови на 15—22% и снижение РаСО2 на 4—6% при проведении ГБО в условиях управляемой ИВЛ [14]. L.K. Weaver и соавт. (1991) показали, что использование ГБО у больных, находящихся на ИВЛ в критическом состоянии, обусловленном отравлением оксидом углерода, воздушной эмболией, газовой гангреной и др., приводит к увеличению РаО2 на 18% и незначительному уменьшению РаСО2 на 2% [15]. Однако в этих исследованиях не было больных с внутричерепными кровоизлияниями.
Наше исследование является обобщением первого в России опыта использования ГБО в условиях ИВЛ у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. Полученные результаты согласуются с данными литературы. Мы выявили существенное увеличение напряжения кислорода в артериальной крови на 19,2%, небольшое нарастание напряжения углекислоты и увеличение отношения P/F на 9,8%. Интересно, что наиболее выраженный эффект ГБО на оксигенацию артериальной крови был получен у больных с угнетением уровня бодрствования до 7-8 баллов по ШКГ. Важно отметить, что несмотря на достоверное нарастание уровня РаСО2, абсолютный прирост этого показателя оказался крайне небольшим и наблюдался только у больных с исходно нормальным легочным газообменом. У пациентов, у которых, помимо газового состава артериальной крови, при проведении ГБО мы контролировали внутричерепное давление, такое незначительное нарастание РаСО2 не сопровождалось значимым увеличением ВЧД.
Существует неоднозначное мнение об использовании ГБО у больных с острым повреждением легких. Известно, что дыхание кислородом в повышенных концентрациях может приводить к поражению легких [16]. В результате токсического действия гипербарического кислорода могут развиваться отек и ателектазирование легких [17]. Однако R.E. Moon и соавт. (1987) показали значительное повышение напряжения кислорода в артериальной крови (на 25—35% от исходного в зависимости от продолжительности сеанса и величины компрессии) при проведении ГБО в условиях ИВЛ у больных с острым повреждением легких, в сравнении с пациентами с нормальным легочным газообменом [18]. L.K. Weaver и соавт. (1991) выявили, что применение ГБО в условиях ИВЛ при давлении кислорода в 2-3 АТА происходит увеличение РаО2 на 37% и снижение концентрации углекислоты в конце выдоха (EtCO2) на 5—12 мм рт. ст. у больных с острым повреждением легких и острым респираторным дистресссиндромом [19].
Полученные нами данные позволяют предположить, что проведение ГБО в условиях ИВЛ у больных с внутричерепными кровоизлияниями не только не оказывает повреждающего действия на легочный газообмен, но и позволяет добиться его существенного улучшения у пациентов, имеющих исходное поражение легких. У пациентов с острым повреждением легких отметили значимое увеличение напряжения кислорода в артериальной крови и отношения P/F при проведении ГБО в условиях ГБО.
В нашем исследовании мы не выявили какойлибо существенной разницы в динамике газового состава артериальной крови у пациентов с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и у пострадавших с тяжелой ЧМТ. Отметили выраженное увеличение напряжения кислорода в артериальной крови и отношения P/F.
териальной крови и отношения P/F. Важно подчеркнуть, что систематизировать данные литературы о влиянии ГБО на газовый состав артериальной крови крайне сложно, так как во всех исследованиях были использованы различные режимы ГБО и продолжительность сеансов. Отрицательные эффекты ГБО на легочный газообмен в основном были получены при применении высокой величины избыточного давления в барокамерах (до 3,5 АТА) или большой продолжительности сеансов (до 2 часов) [12, 13, 15].
K.N. Holbach и соавт. (1972, 1973) провели анализ метаболизма глюкозы в головном мозге у пострадавших с тяжелой ЧМТ при использовании различных величин давления кислорода в барокамере. Авторы выявили усиление анаэробного гликолиза у пациентов, которым ГБО проводили при давлении кислорода в барокамере более 1,5 АТА и связали это с развитием чрезмерной вазоконстрикции. У пациентов, получавших ГБО в режиме изопрессии 1,5 АТА, авторы отметили активацию аэробного метаболизма в головном мозге [20, 21].
В представленном исследовании мы использовали давление кислорода в барокамере 1,5 АТА в течение 40—60 мин. Применение данного режима не только не сопровождалось ухудшением, но и привело к выраженному улучшению оксигенации артериальной крови у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находившихся в критическом состоянии.
Выводы
1. Проведение гипербарической оксигенации в условиях ИВЛ у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии, сопровождается выраженным увеличением напряжения кислорода в артериальной крови и отношения P/F.
2. Положительный эффект ГБО-терапии на оксигенацию артериальной крови наиболее выражен у больных с угнетением уровня бодрствования до 7-8 баллов по шкале комы Глазго и при наличии острого повреждения легких.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРА Х : Алещенко Елена Игоревна — врач-реаниматолог отделения нейрохирургической реанимации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, e-mail: eales39@rambler.ru Ромасенко М.В. — д-р мед.наук, проф., руководитель отделения гипербарической оксигенации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Петриков Сергей Сергеевич — д-р мед.наук, проф., зам. директора НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Левина Ольга Аркадьевна — канд. мед. наук, ст. научн.сотрудник отделения гипербарической оксигенации НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Годков М.А. — д-р мед. наук, зав. отделом лабораторной диагностики НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Клычникова Е.В. — канд. мед. наук, зав.биохимической лабораторией экстренных методов исследования НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Крылов Владимир Викторович — д-р мед.наук, проф., акад. РАМН, руководитель отделения неотложной нейрохирургии НИИ СП им. Н.В. Склифосовского
ЛИТЕРАТУРА
1. Крылов В.В. Лекции по нейрореанимации / В.В. Крылов, С.С. Петриков, А.А.Белкин. — М.: ОАО «Издательство Медицина», 2009.-192с.
2. Молчанов И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы. Анест. и реаниматология. 2002; № 3:12-17.
3. Петриков С.С. Внутричерепная гипертензия. Современные методы диагностики и лечения / С.С. Петриков, В.В. Крылов// Новости анестезиологии и реаниматологии. — 2007. — №3.-С. 60—63.
4. Петровский Б.В. Основы гипербарической оксигенации / Б.В. Петровский., С.Н. Ефуни. — М.: Медицина, 1976. — 344 с.
5. Rockswold G.L. Results of a prospective randomized trail for treatment of severely brain-injured patients with hyperbaric oxygen / G.L. Rockswold, S.E. Ford, D.L. Anderson et al. // J Neurosurg. — 1992. — 76. — Р. 929-934.
6. Ромасенко М.В., Епифанова Н.М., Левина О.А., Крылов В.В., Сумский Л.И., Куксова Н.С. Некоторые итоги двадцатилетнего применения гипербарической оксигенации при острой церебральной патологии. Тезисы доклада II-й Всероссийской НПК:»Клинические проблемы гипербарической медицины», Москва, декабрь 1996 г.
7. Rockswold S.B., Rockswold G.L., Zaun D.A., Zhang X.Z., Cerra C.E., Bergman T.A., Liu J. A prospective, randomized clinical train to compare the effect of hyperbaric to normobaric hyperoxia on cerebral metabolism, intracranial pressure, and oxygen toxicity in severe traumatic brain injury/ J Neurosurg. 2010;112:1080—109
8. Bennet M.H., Tryko B., Jonker B. Hyperbaric oxygen therapy for adjunctive treatment of traumatic brain injury (Rewiew) Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 4.
9. Murthy T. Role of hyperoxia and hyperbaric oxygen in severe head injury: A review. Indian Journal of Neurotrauma 2006; Vol 3; №2: 77-80).
10. Kohshi K., Yokota A., Konda N., Kinoshita Y., Kajiwara H. / Intracranial pressure responsesduring Hyperbaric Oxygen Therapy. Neurol Med Chir (Tokyo) 1991/ 31, 575-581
11. Sukoff M.N. Effects of hyperbaric oxygenation. J. Neurosurg. 2001. — 95(3). — P 544-546
12. Wullenweber R., Gott U., Holbach K.N. CBF during hyperbaric oxygenation in Brock, Fieschi, Ingvar and Lassen (eds): Cerebral Blood Flow. Berlin: Springer, 1969, рр 270—272
13. Hart J.B., Straus M.B. The treatment of refractory Osteomyelitis with Oxygen; Материалы VII международного конгресса по Гипербарической медицине. Москва;1981, с.256
14. Eskelson M., Weaver L.K., Greenway L. End-tidal CO2 monitoring within the monoplace hyperbaric chamber. Undersea Biomedical Research. 1989,Vol 15;№1
15. Weaver L.K., Howe S. Noninvasive Doppler blood pressure monitoring in the monoplace hyperbaric chamber.Clin Monit. 1991 Oct; 7(4):304-8.
16. Currie W.D., Pratt P.C., Sanders A.P. Hyperoxia and Lung мetabolism Chest, 1974;66;рр 19-21.
17. Frank L., Yam J., Roberts R. The Role of endotoxin in protection of adult rats from Oxygen-induced lung Toxicity. The Journal of Clinical Investigation, Vol 61; 1978; pp 269-275.
18. Moon R.E., Camporesi E.M., Shelton D.L. Prediction of arterial PO2 during hyperbaric treatment. In: Bove AA, Bachrach AJ, Greenbaum LJr, eds. Proceedings of the ninth international symposium on underwater and hyperbaric physiology. Bethesda, Md: Undersea and Hyperbaric Medical Society,1987; 1125-1131
19. Weaver L.K. Clinical applications of oxygen-monoplace hyperbaric chamber use. In: Moon R.E., Camporesi E.M., eds. Problem in Respiratory Care-Clinical Application of Hyperbaric Oxygen. Philadelphia: JB Lippincott, 1991; 4(2):189-214.
20. Holbach K.N. Alterations of cerebral metabolism in cases with acute brain injuries during spontaneous respiration of air, oxygen and hyperbaric oxygen / K.N. Holbach, F.K. Schroder., S. Koster // Eur/Neurol. — 1972. — Vol/8(1). — Р. 158-160.
21. Holbach K.N. Effect of hyperbaric oxygenation (HO) in sever injuries and in marked blood flow disturbances of the human brain, in Schurmann K (ed) / Holbach K.N. // Advances in Neurosurgery. Berlin — Heidelberg — New-York: Springer. — 1973. — Vol. 1. — Р. 158-163.
