Использование ГБО в акушерстве требует особой осторожности и тщательной оценки всех данных «за» и «против» использования этого мощного, но в некоторых случаях потенциально опасного метода терапии изза возможного развития кислородной интоксикации или индивидуальной непереносимости ГБО. У беременной женщины и новорожденного приходится сталкиваться с ситуацией, когда применяемые методы лечения могут оказать неблагоприятное влияние на течение беременности, состояние плода и только что родившегося ребенка, у которого адаптационные возможности к любым факторам агрессии еще не сформировались, и эти агрессивные факторы могут нанести новорожденному вред с трудно предсказуемыми последствиями. Именно поэтому любые новые или недостаточно изученные методы терапии начинают использовать в акушерстве и неонатологии только после их всестороннего изучения и исследования при применении в других разделах клинической медицины. Так было и с ГБО. После повсеместного увлечения этой методикой, когда в начале 70-х годов прошлого столетия она широко применялась практически при всех заболеваниях, был накоплен определенный опыт, изучены действие ГБО на состояние жизненно важных органов и систем, а также основные метаболические процессы, оценены положительные и отрицательные стороны метода. Полученные данные позволили выработать четкие показания и противопоказания к ГБО, сузив диапазон ее использования, разработать эффективные и сравнительно безопасные ее методики при различных острых и хронических заболеваниях.
Как известно, положительный эффект ГБО основан не только на устранении гипоксии, влиянии на системы гемостаза и иммунитета, но и на сложном влиянии практически на все виды метаболизма и особенно на свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СР ПОЛ), с которым связаны не только положительные, но и главные отрицательные эффекты ГБО.
Одними из важнейших факторов, способствующих разработке эффективных и безопасных методик ГБО в акушерстве и неонатологии, стали изучение и понимание основных механизмов кислородной интоксикации. Многолетние теоретические, экспериментальные и клинические исследования, выполненные нами совместно с учениками и последователями ведущего в нашей стране специалиста по изучению влияния ГБО на важнейшие биохимические процессы у человека и животных 3. С. Гершеновича, позволили нам наметить основные пути диагностики и профилактики кислородной интоксикации.
По существующим представлениям, токсическое действие кислорода под повышенным давлением обусловлено в основном появлением избыточного количества активных форм кислорода, являющихся чрезвычайно агрессивными СР, а также угнетением и недостаточностью системы АОЗ. Именно эти представления позволили разработать и внедрить в клиническую практику ряд методов по определению индивидуальной чувствительности к ГБО, выявлению ранних (доклинических) признаков токсического действия кислорода и способов его профилактики, а также по определению эффективности действия ГБО. В основу этих способов, широко внедренных в клиническую практику в акушерстве и неонатологии, положены методы исследования некоторых показателей, характеризующих состояние СР ПОЛ и системы АОЗ (исследование уровня внеэритроцитарного гемоглобина — ВЭГ, перекисной резистентности эритроцитов — ПРЭ, суммарной пероксидазной активности — СПА, активности СОД и др.).
Проведенные исследования и анализ данных, полученных большинством отечественных и зарубежных исследователей, показали, что для проведения безопасного и эффективного лечения с помощью кислорода под повышенным давлением следует соблюдать основные принципы:
- в большинстве случаев применять так называемые щадящие режимы ГБО с давлением в барокамере 1,2-1,4 ата, которые обеспечивают вполне достаточную оксигенацию и выраженный терапевтический эффект без проявления признаков кислородной интоксикации
- для эффективности сеанса и профилактики токсического действия кислорода необходимо проводить лечение на фоне экзогенного введения антиоксидантов — седативных препаратов, нейролептиков, токоферола и др.;
- до начала и в динамике лечения проводить исследование ряда биохимических показателей крови, с помощью которых можно определить индивидуальную чувствительность к ГБО, выявить ранние (доклинические) признаки кислородной интоксикации, оценить эффективность проводимой терапии.
Токсическое действие кислорода может проявляться во время проведения сеанса ГБО в барокамере или после него. Основными его симптомами являются бледность кожных покровов, тошнота и рвота, нарушения ритма и частоты дыхания, головная боль, пневмония, бессонница. На эти симптомы следует сразу обращать внимание и принимать необходимые меры: прекращать ГБО-терапию, применять антиоксиданты и др. Мы несколько раз встречались с такими случаями только на самых ранних этапах освоения методики ГБО, но в дальнейшем по мере накопления опыта и разработки безопасных режимов ГБО с использованием перечисленных выше мер предосторожности случаев кислородной интоксикации мы не наблюдали уже много лет и теперь сеансы ГБО всегда проходят без каких-либо инцидентов, что особенно важно для акушерства и неонатологии.
Основными направлениями применения ГБО в акушерской практике являются хроническая гипоксия плода 142 Часть третья • Глава 6 вследствие различных причин в связи с экстрагенитальной патологией или патологией беременности, критические состояния в родах, обусловливающие развитие тяжелой гипоксии, — пре- и эклампсия, массивная кровопотеря, сепсис, перитонит, эмболия.
Патология беременности
Среди многочисленных попыток 70—80-х годов прошлого века использовать ГБО во время беременности при разнообразных видах акушерскогинекологической и экстрагенитальной патологии многие из них не принесли ожидаемого результата и были повсеместно оставлены. В настоящее время ГБО у беременных используют в основном при различных заболеваниях, приводящих к патологическим изменениям плаценты и внутриутробной гипоксии плода, а также отрицательно влияющим на нормальное функционирование системы мать—плацентаплод. Чаще всего и с довольно хорошими результатами ГБО применяют при сахарном диабете, угрожающем прерывании беременности в связи с гипофункцией яичников и надпочечников, а также при полигландулярной недостаточности, наличии у беременной хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, поздних токсикозов беременности.
Сахарный диабет
Одной из актуальных и сложных проблем современной медицины является беременность при сахарном диабете. Это заболевание оказывает резко неблагоприятное влияние на течение беременности, формирующийся плод и новорожденного. Беременность отягощает течение сахарного диабета и вызывает прогрессирование процесса. Такое взаимно неблагоприятное влияние обусловливает развитие различных осложнений у матери, плода и новорожденного. При этом довольно часто наступают внутриутробная гибель плода, преждевременное прерывание беременности, тяжелый токсикоз. Нередко происходит декомпенсация заболевания [Васюкова Е. А., 1972; Грязнова И. М. и др., 1977, 1978; Уголева С. В. и др., 1982; Pedersen, 1979], поэтому постоянно не прекращаются поиски новых, более эффективных методов лечения сахарного диабета, которые позволили бы улучшить состояние больных и стабилизировать течение заболевания во время беременности.
В последнее время появляется все больше исследований, в которых указывается на роль гипоксии в патогенезе сахарного диабета и его осложнений. Наличие гипоксии при различных формах диабета отмечено многими авторами, которые считают, что Гипербарическая оксигенация в акушерстве 143 выраженные расстройства метаболизма и микроциркуляции при диабете тесно связаны с кислородной недостаточностью и лежат в основе различных тяжелых осложнений во время беременности. В этой связи привлекает внимание использование у данной категории больных ГБО как одного из наиболее эффективных методов устранения кислородной недостаточности.
Из 270 беременных с сахарным диабетом, находившихся под нашим наблюдением, у 150 антидиабетическая терапия сочеталась с ГБО. Первый курс в большинстве случаев соответствовал 10—13 нед беременности, у остальных больных начинался в сроки постановки на учет — 14—18 нед беременности. Больные проходили обычно 2—3 курса, состоящих из 6—10 сеансов продолжительностью 45—60 мин при давлении 1317,2—1722,9 гПа (1,3-1,7 ата), проводимых ежедневно.
Второй курс у всех больных проводили при сроке беременности 24— 28 нед, т. е. в момент, когда обычно наступает декомпенсация сахарного диабета, часто развивается кетоацидотическое состояние. Третий, а иногда и четвертый курсы лечения осуществляли в 32—36 нед беременности.
Для оценки состояния больных и оценки эффективности проводимой терапии в динамике лечения (беременности) выполняли ряд биохимических исследований крови, которые характеризовали степень тяжести диабета, а также присущих ему осложнений. Исследовали содержание глюкозы в крови (5-кратно в течение суток), глюкозу и ацетон в моче, КОС и газы крови, содержание кетоновых тел, основные показатели состояния калликреин-кининовой системы (ККС), а также состояние микроциркуляции конъюнктивы.
В первой половине беременности общее состояние больных с латентным и легким диабетом, как правило, было относительно удовлетворительным и субъективно мало отличалось от состояния до наступления беременности, однако у них были обнаружены компенсированный метаболический ацидоз с дефицитом буферных оснований, значительно превышающим физиологические колебания у здоровых беременных, гипоксемия, статистически достоверное повышение активности ККС, выражавшееся в увеличении активности калликреина, кининазы и антитриптической активности сыворотки крови. Одновременно отмечены нарушения микроциркуляции в виде расширения венул и замедления в них кровотока.
У больных с латентной и легкой формами диабета, у которых в первой половине беременности развивался ранний токсикоз, отмечалась декомпенсация заболевания, которая характеризовалась появлением гипогликемических состояний и более глубокими изменениями КОС.
Течение среднетяжелой и тяжелой форм диабета в первой половине беременности отличалось повышенной лабильностью и склонностью к гипогликемии, особенно у больных с большой продолжительностью заболевания. В ряде случаев резкая гипогликемия вплоть до развития коматозного состояния возникала очень быстро без предшествующей вегетативной симптоматики. Одновременно у всех отмечались суб- или декомпенсированный метаболический ацидоз, выраженная гипоксемия, значительные нарушения ККС, характеризующиеся повышением активности калликреина на фоне снижения кинин-разрушающей и ингибирующей активности, что свидетельствовало о снижении функциональной активности печени. Обычно такая форма нарушений состояния ККС характерна для длительно текущих патологических процессов, сопровождающихся выраженной гипоксией.
У больных со среднетяжелой и тяжелой формами диабета отмечались 144 Часть третья • Глава 6 также грубые нарушения микроциркуляции с изменением всех компонентов — сосудистых, внутри- и внесосудистых, которые выявлялись не только при биомикроскопии, но и клинически в виде диабетической ретинопатии и нефропатии. Выраженность этих изменений была наибольшей при тяжелом течении заболевания.
Таким образом, уже с первой половины беременности у больных диабетом возникала декомпенсация заболевания, которая при легких формах была выражена незначительно, но при среднетяжелой и тяжелой формах проявлялась довольно отчетливо. Кроме того, у больных сахарным диабетом, начиная с первой половины беременности, уменьшалась перекисная резистентность эритроцитов, увеличивалось содержание внеэритроцитарного гемоглобина, гистамина, ксантина и гуанина в крови, возрастала суммарная пероксидазная активность крови, т. е. целый ряд биохимических тестов свидетельствовал о выраженной кислородной недостаточности. По мере увеличения срока беременности гипоксия нарастала и ее не удавалось устранить применением комплексной антидиабетической терапии, в связи с чем у больных, не получавших ГБО после кратковременной ремиссии, отмечалось дальнейшее ухудшение состояния.
При включении в комплекс антидиабетической терапии ГБО у всех больных получен отчетливый положительный эффект. Уже после первого курса ГБО улучшалось самочувствие больных, стабилизировался уровень гликемии, нормализовались КОС и ККС, значительно улучшалось состояние микроциркуляции, что проявлялось уменьшением калибра венул и ускорением кровотока. По-видимому, эти нарушения микроциркуляции имеют функциональный характер в ответ на гипоксию и активацию ККС крови и нивелируются с устранением кислородной недостаточности. Применение ГБО в первой половине беременности уменьшает лабильность течения диабета, подтверждением чего является достоверное уменьшение суточных колебаний гликемии, например у беременных со среднетяжелой формой диабета с 3,33 ±0,17 до 1,98 ± 0,24 ммоль/л (p<0,001). По-видимому, стабилизация течения диабета и беременности в результате применения ГБО в этот период связана с эффективным устранением гипоксии и расстройств микроциркуляции, результатом чего являлось снижение активности ККС с одновременным повышением уровня прекалликреина. Это согласуется с данными других исследователей, которые считают, что улучшение функционального состояния печени способствует стабилизации течения диабета.
Выраженную декомпенсацию при диабетических поражениях наблюдают со второй половины беременности при сроке 24—28 нед. У беременных с латентным диабетом нередко наступает бурная манифестация болезни иногда с развитием кетоацидотического состояния, при котором требуются большие дозы инсулина. У всех беременных с манифестным диабетом в этот период ухудшается самочувствие, появляется стойкая тенденция к гипергликемии, кетоацидозу, повышению потребности в экзогенном инсулине на 50—70 %, причем у большинства из них увеличение дозы вводимого инсулина не снижает суточных показателей гликемии, т. е. имеется периферическая инсулинорезистентность. В развитии последней большое значение придается увеличению концентрации контринсулярных гормонов плацентарного происхождения, а также снижению числа и аффинности рецепторов инсулина. Выраженность этих изменений пропорциональна тяжести заболевания, и только у беременных с наиболее тяжелым диабетом и значительными сосудистыми поражениями повышение потребности в экзогенном инсулине было выражено в меньшей степени — чем сильнее были нарушения микроциркуляции, тем меньше повышалась потребность в инсулине. Вероятно, это связано с тем, что основным диабетогенным гормоном является плацентарный лактоген, выработка которого значительно снижена у беременных с ангиопатическим типом плаценты, формирующейся при тяжелых сосудистых расстройствах.
К 24—28 нед беременности у всех больных прогрессивно нарастают гипоксия и декомпенсированные нарушения КОС, происходит дальнейшее увеличение активности ККС крови с одновременным уменьшением активности кининазы. Таким образом, вследствие нарушения качественного соотношения между кининобразующими и кининразрушающими компонентами ККС наступает переход физиологических компенсаторных реакций в патологические. Усугубление кислородной недостаточности в этот период беременности, по-видимому, является одной из основных причин периферической инсулинорезистентности, так как, по данным И. М. Kaxновского и С. Н. Ефуни и соавт. (1981), при этом нарушается взаимодействие инсулина с клеткой.
Гипоксия и повышение активности ККС приводят также к дальнейшему усугублению расстройств микроциркуляции в виде резкого нарушения кровотока вплоть до стаза, агрегации форменных элементов, расслоению кровотока, запустеванию капиллярной сети, появлению периваскулярных отеков и кровоизлияний, что, безусловно, вызывает резкие нарушения транскапиллярного обмена.
Как и в первой половине беременности, комплексная антидиабетическая терапия не дает стойкого положительного эффекта и не устраняет гипоксию, в связи с чем без применения ГБО надежной стабилизации состояния больных и нормализации основных показателей гомеостаза добиться не удается.
У беременных, в лечении которых применяли ГБО, получен отчетливый положительный эффект, выражавшийся в улучшении самочувствия, нормализации КОС и уровня PО2, снижении активности ККС крови, как правило, уже после 4—6 сеансов. Нарушения микроциркуляции функционального характера у беременных с латентной и легкой формами диабета полностью нормализовались, у остальных наступили значительное улучшение микроциркуляции и ее стабилизация. Даже в тех случаях, когда ГБО проводили в состоянии выраженной декомпенсации и кетоацидоза, состояние беременных улучшалось после 2—3 сеансов, достоверно снижался среднесуточный уровень гликемии и кетоновых тел в крови со значительно меньшим увеличением дозы инсулина, чем у беременных, не получавших ГБО.
В 32—36 нед беременности при неосложненном ее течении наступает снижение уровня глюкозы в крови на 25—30 % и уменьшается потребность в экзогенном инсулине. У больных с поздним токсикозом, который наблюдается при прогрессирующих сосудистых нарушениях, отмечается декомпенсация диабета с гипогликемическими расстройствами, степень выраженности которых находится в прямой зависимости от тяжести токсикоза и сосудистых осложнений диабета. C прогрессированием токсикоза гипогликемия усугубляется, потребность в инсулине снижается. Как и в другие сроки беременности, применяемая антидиабетическая терапия позволяет добиться кратковременной нормализации уровня глюкозы в крови и моче, но не устраняет гипоксии и нарушений микроциркуляции.
Применение ГБО в III триместре беременности оказалось эффективным не только для улучшения состоя- 146 Часть третья • Глава 6 ния матери, но и для снижения внутриутробной гипоксии плода, особенно при позднем токсикозе беременности. Положительный эффект получен во всех наблюдениях. Самочувствие больных улучшалось, стабилизировалась среднесуточная гликемия, улучшались показатели КОС и газов крови. Особенно благоприятным оказалось применение ГБО у беременных с поздним токсикозом, так как, устраняя гипоксию и улучшая микроциркуляцию, ГБО способствовала уменьшению лабильности течения диабета, по-видимому, за счет улучшения функционального состояния печени и почек.
Можно считать, что ГБО является патогенетическим средством терапии поздних токсикозов беременности, особенно при диабете, так как ведущая роль в их патогенезе принадлежит генерализованному вазоспазму, возникающему при нарушении взаимодействия прессорных и депрессорных систем — кининов и ангиотензинов. Это подтверждают и наши исследования, поскольку обнаружено резкое угнетение активности ККС у больных с наиболее тяжелыми формами токсикоза.
Влияние ГБО на состояние ККС в III триместре беременности оказалось неоднозначным. У беременных без клинических признаков токсикоза при повышении активности ККС происходило ее снижение до уровня, близкого к физиологическому, а у беременных с токсикозом и угнетением ККС наблюдалась ее активация, т. е. во всех случаях отмечалась тенденция к нормализации, что свидетельствует о повышении защитно-приспособительных реакций организма при устранении гипоксии. Одновременно с улучшением состояния ККС происходило также заметное улучшение микроциркуляции.
Таким образом, положительное действие ГБО у беременных с сахарным диабетом бесспорно. Следует отметить, что наиболее выраженный терапевтический эффект был получен при применении ГБО с ранних сроков беременности — в 10—12 нед. У большинства больных, получивших первый курс ГБО в ранние сроки беременности, в критический «диабетогенный период» отмечалось менее выраженное нарастание гликемии, глюкозурии, потребности в экзогенном инсулине, не наблюдалось резких изменений КОС и ККС, не было позднего токсикоза беременности. Целесообразность применения ГБО в ранние сроки беременности подтверждается также исследованиями Т. Н. Погореловой и соавт. (1981), в которых показано улучшение функционального состояния мембран плаценты только при использовании данного метода у больных сахарным диабетом с 12— 14 нед беременности.
Исследования показали, что ГБО, надежно и эффективно устраняя гипоксию при сахарном диабете, приводит к стабилизации течения заболевания и беременности, улучшает состояние больных, нормализует основные метаболические процессы и улучшает микроциркуляцию, что благоприятно сказывается на течении беременности и способствует уменьшению осложнений диабета и беременности (табл. 6.1).
Наши наблюдения свидетельствуют о том, что применение ГБО существенно улучшает результаты лечения беременных, страдающих сахарным диабетом. У больных, получавших ГБО, существенно снизилась частота манифестации латентного диабета, не отмечено развития кетоацидотической комы, значительно уменьшилось количество осложнений беременности.
По-видимому, уместно еще раз подчеркнуть, что гипоксия у больных сахарным диабетом имеется с самого начала беременности даже при самых легких формах заболевания. Она вызывает изменения КОС, приводит кактивации процессов ПОЛ, дестабилизации биологических мембран, деградации макроэргических соединений и нуклеопротеидов, активации ККС, резко выраженным расстройствам микроциркуляции и реологии крови. Все эти нарушения, тесно связанные между собой, усугубляют друг друга и являются причиной многочисленных осложнений со стороны жизненно важных органов и систем. Так, активация ККС, обусловленная гипоксией, приводит к расстройствам микроциркуляции, нарушению сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена, что в свою очередь усугубляет кислородную недостаточность, нарушения метаболизма в клетках, в том числе в гепатоцитах, вызывая нарушение функционального состояния печени. Безусловно, при этом страдают и углеводный обмен, в регуляции которого печени принадлежит весьма важная роль, и выработка активных компонентов ККС, что приводит к дальнейшему нарушению ее регуляторного действия.
Гипоксия и связанные с ней расстройства ККС и микроциркуляции вызывают изменения не только у матери, но и у плода, главным образом за счет расстройств маточно-плацентарного кровообращения, что в дальнейшем приводит к внутриутробной гипоксии плода и диабетической фетопатии, обусловливающей высокую перинатальную смертность. Если в начальный период активация ККС и нарушения микроциркуляции имеют компенсаторный характер в ответ на гипоксию, то в дальнейшем, с увеличением срока беременности и декомпенсацией диабета, они приобретают патологический характер и приводят к развитию грубых нарушений жизненно важных органов и систем.
Положительный эффект ГБО у беременных с сахарным диабетом может быть связан с устранением гипоксии, улучшением микроциркуляции, функционального состояния печени и β-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, повышением углеводной толерантности. Кроме того, не исключается благоприятное действие гипероксии на фармакодинамику лекарственных препаратов, применяемых в комплексной антидиабетической терапии.
Таким образом, результаты проведенных исследований позволяют сделать вывод о целесообразности включения ГБО в комплекс антидиабетической терапии у беременных при всех формах сахарного диабета. Данный метод лечения, безусловно, не устра- 148 Часть третья • Глава 6 няет заболевание, но значительно уменьшает гипоксию и оказывает благоприятное влияние в наиболее критический для больных период, связанный с беременностью. Благодаря применению ГБО удается предотвратить ухудшение состояния больных и значительно снизить число осложнений у матери, плода и новорожденного.
Угрожающее прерывание беременности.
Одной из наиболее острых акушерских проблем является угрожающий выкидыш в I триместре беременности на фоне функциональной недостаточности яичников и надпочечников.
Причины самопроизвольного выкидыша в ранних стадиях беременности многочисленны: инфекционные заболевания, иммуноконфликт матери и плода, истмико-цервикальная недостаточность, генетические нарушения. В настоящее время известно, что важная роль в патогенезе прерывания беременности принадлежит гипоксии. При длительной хронической кислородной недостаточности организма матери нарушаются процессы имплантации и плацентации, что может быть причиной внутриутробной гибели плода, а также самопроизвольных выкидышей. Большое значение имеет функциональное состояние цепи: кора головного мозга — гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников — яичники — матка.
Яичник как орган, продуцирующий яйцеклетку и половые гормоны, во многом определяет развитие беременности. Нарушение его функции оказывает отрицательное влияние на течение беременности, особенно в ранние ее сроки. В дальнейшем активное участие в выработке, обмене и выделении эстрогенов и прогестерона принимают плацента и надпочечники плода. Нормальное функционирование жизненно важных органов и систем женщины в процессе имплантации и плацентации определяет физиологическое развитие беременности во всех ее дальнейших периодах. Адекватное развитие оплодотворенной яйцеклетки зависит также от функционального состояния эндометрия.
Исследования, проведенные в последние годы, показали, что лечение невынашивания беременности, обусловленное гормональными нарушениями, должно быть направлено на регуляцию обменных процессов и нормализацию гормонального статуса.
При беременности, развившейся на фоне гипофункции яичников, инфантилизма, снижения функционального состояния эндометрия, ГБО необходимо начинать в возможно ранние сроки: в 5—6 нед (желательно после определения функционального состояния яичников, трофобласта, надпочечников).
Примерная схема применения ГБО у больных с угрожающим выкидышем на ранних сроках беременности выглядит следующим образом. В 1-е сутки: проведение пробного сеанса при давлении 1,3 ата; продолжительность рабочего режима — 15 мин.
На 2, 3, 4, 5-е сутки: ежедневные сеансы при давлении 1,3 ата; продолжительность рабочего режима — 30 мин. После третьего сеанса ГБО необходимо исследование крови на содержание ВЭГ, состояние перекисной резистентности эритроцитов (ПРЭ) или СПА для определения эффективности проводимой терапии и выявления возможных ранних признаков кислородной интоксикации (см. выше). На 6—7-е сутки проводят контрольные исследования показателей хорионического гонадотропина (ХГ), эстриола, 17-кетостероидов (17-КС), КОС и газов крови. При нормализации этих показателей лечение можно закончить. При неудовлетворительных результатах необходимо продолжить сеансы на 7, 8, 9-е сутки в прежнем режиме. Количество сеансов на курс не должно превышать 8—10.
При проведении курса ГБО в процессе и после каждого сеанса следует наблюдать за состоянием больной, в частности за изменением АД, тонуса матки. Появление кровянистых выделений из половых путей является показанием к прекращению ГБО. По мере развития беременности курс лечения по показаниям можно повторить, однако не ранее чем через 2—3 нед от предыдущего. Обычно ГБО сочетается с медикаментозной терапией угрожающего выкидыша. Гормональную терапию назначают строго индивидуально. При положительном влиянии ГБО имеется возможность уменьшения дозы гормонов, поскольку, как показали наши исследования, ГБО оказывает стимулирующее влияние на процессы гормонообразования в функционально неполноценном трофобласте и желтом теле беременности. Так, до применения ГБО уровень ХГ был 2400 ± 650 МЕ/л, после курса лечения он повысился до 4600 ± 450 МЕ/л, хотя у большинства из этих пациенток так и не было зарегистрировано необходимого пика ХГ. Достоверно изменились также показатели эстрадиола (от 2906 ± 304 до 4473 ± 289 пмоль/л после ГБО) и прогестерона (от 60,1 ± 8,7 до 99,8 ± 12,3 пмоль/л после ГБО).
Таким образом, под влиянием ГБО нормализуется гормональная функция трофобласта, вследствие чего улучшаются условия имплантации и плацентации и органогенез проходит в более оптимальных условиях. Все это способствует нормальному развитию беременности. В некоторых случаях под влиянием ГБО может возникнуть нежелательная стимуляция функции коры надпочечников, которая проявляется повышением уровня 17-КС. Снижение дозы ГБО позволяет свести к минимуму этот эффект.
Гестоз — одно из наиболее грозных осложнений беременности, которое до сих пор является причиной высокой материнской и перинатальной смертности. Самое тяжелое и опасное осложнение гестоза — эклампсия — достаточно часто встречается даже в развитых странах Европы (1 случай на 2000 родов), а в развивающихся странах — в 5—10 раз чаще. Несмотря на более чем солидную историю наших знаний о гестозе, который описывал еще Гиппократ за 400 лет до нашей эры, эта патология до сих пор остается серьезной и нерешенной проблемой.
Этиология гестоза известна и не вызывает сомнений — это беременность. Как и почему возникает это осложнение беременности — пока неясно. Вопросам патогенеза гестоза посвящено огромное количество работ. В разных странах, в том числе и в России, исследования в этом направлении начались еще в начале XIX в. и не прекращаются в настоящее время. Внес свой вклад в изучение гестоза и Н. И. Пирогов, сделавший сообщение об альбинурии при эклампсии. Поражения почек и протеинурия при гестозе были описаны многими исследователями. В дальнейшем к ведущим факторам патогенеза гестоза были причислены эндотокикоз (токсемия беременных), гипертензионный синдром, нарушения проницаемости биологических мембран в связи с резкими нарушениями водно-электролитного равновесия, гипер- и гиповолемия, генерализованное повреждение эндотелия и др. Все это происходит и развивается на фоне гипоксии и нарушений СР ПОЛ.
Немаловажным представляется рассмотрение гестоза как формы эндотоксикоза — типового гуморального патологического процесса, являющегося структурно-функциональным ответом организма на токсическую агрессию эндогенной природы, в том числе антител при беременности.
Доказано, что в качестве токсичных веществ для организма могут выступать продукты обмена в высоких концентрациях, активированные ферменты, медиаторы воспаления, перекисные продукты, неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей, агрессивные компоненты комплемента, бактериальные токсины.
Развитие и прогрессирование эндотоксикоза обусловлено несоответствием между образованием токсичных субстанций, в том числе возникающих в результате последующей токсической агрессии, и способностью органов, входящих в функциональную систему детоксикации (легкие, печень, почки, желудочно-кишечный тракт, кожа, система иммунологического надзора), трансформировать, нейтрализовывать и элиминировать их.
Одним из источников токсемии при гестозе может быть развитие оксидативного стресса, когда генерализованный эндотелиоз может быть вызван накоплением в плаценте большого количества активных форм кислорода, которые воздействуют на белки, липиды, нуклеиновые кислоты с образованием токсичных веществ, инактивирующихся в монооксигеназной системе печени с участием цитохрома Р-450. Длительное напряжение детоксицирующего аппарата печени и истощение резервов АОЗ ведут к дальнейшему разобщению монооксигеназных реакций, гиперпродукции активных форм кислорода и, следовательно, к нарастанию эндотоксикоза.
змах гестоза большая роль принадлежит также гипоксии: отмечена прямая зависимость между степенью нарушения кислородного снабжения тканей организма беременной и тяжестью позднего токсикоза. Именно поэтому применение ГБО с лечебными и профилактическими целями у больных с гестозом является весьма перспективным. При этом одновременно должны проводиться мероприятия, направленные на нормализацию процессов СР ПОЛ и активную детоксикацию.
Мы считаем целесообразным применять для лечения гестоза ГБО в сочетании с «Мафусолом», а также с различными препаратами антиоксидантного действия, гипотензивными, седативными и, по показаниям, с диуретическими средствами.
«Мафусол» — солевой инфузионный раствор — раствор, основным активным компонентом которого является фумарат натрия. Фумарат натрия — антигипоксант, активирует адаптацию клетки к недостатку кислорода. Его действие обусловлено участием в реакциях обратимого окисления и восстановления в цикле Кребса. При гипоксии в дыхательной цепи митохондрия происходит восстановление фумарата и вырабатывается АТФ. Фумарат натрия способен метаболизироваться и при тяжелой кислородной недостаточности, причем его утилизация сопровождается генерацией энергии в клетках. Инфузии «Мафусола» способствуют восстановлению процессов выработки клеточной энергии, устранению метаболического ацидоза, поддержанию электролитного состава плазмы крови на стабильном уровне. При введении препарата возникает постинфузионная гемодилюция, в результате которой уменьшается вязкость крови и улучшаются ее реологические свойства, наряду с этим повышается диурез и активируются дезинтоксикационные процессы.
ГБО начинали у беременных с гестозом при появлении признаков нефропатии I-II степени с одновременным ежедневным капельным введением 400 мл «Мафусола». Курс ГБО ограничивается 6—8 сеансами при давлении не более 1,4 ата при изопрессии 30—40 мин. Повторный курс рекомендуется проводить за 2—3 нед до родов.
Исследования показали, что при нефропатии I степени снижается как систолическое (с 145,8 ±1,4 до 132,6 ± 2 мм рт. ст.), так и диастолическое АД (с 94 ± 1,2 до 85,6 ± 1,6 мм рт. ст.), к 5—6-му сеансу исчезают отеки. При нефропатии II степени АД снижается соответственно со 157,1 ± 3 до 141,4 ± 3,5 и со 100,6 ± 3 до 88,6 ± 3 мм рт. ст., увеличивается диурез, значительно уменьшаются отеки, хотя уровень протеинурии существенно не изменяется.
Одновременно у всех больных, получавших ГБО и «Мафусол», отмечено более выраженное, чем в контрольной группе, улучшение показателей, характеризующих состояние СР ПОЛ, — заметное и статистически достоверное уменьшение содержания малонового диальдегида, увеличение ПРЭ и активности ключевого фермента антиоксидантной защиты СОД до 359,93 ± 29,3 ед. акт./мл плазмы, что соответствовало практически ее нормальному уровню.
У беременных с нефропатией, развившейся на фоне гипертонической болезни, после сеанса нередко отмечается повышение АД, что свидетельствует о необходимости усиления гипотензивной и седативной терапии у этих пациенток перед проведением ГБО.
При оценке функционального состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с нефропатией I степени, получавших ГБО, выяснилось, что показатели роста эстриола приближаются к таковым при нормально протекающей беременности тех же сроков. У беременных с нефропатией II степени уровень эстриола остается на низких цифрах, хотя и выявляется уменьшение степени гипотрофии и признаков хронической гипоксии плода.
Пороки сердца у беременных занимают особое место в акушерстве, так как нередко они являются причиной декомпенсации кровообращения, ведущей к материнской смертности. Несмотря на то что беременность противопоказана женщинам с декомпенсированными пороками сердца, в повседневной практике врачу нередко приходится сталкиваться с необходимостью оказания помощи такому контингенту больных. У больных, страдающих пороками сердца, даже в обычном состоянии наблюдается разной степени гипоксия, которая резко прогрессирует при беременности, поэтому следует считать целесообразным и патогенетически обоснованным включение ГБО в комплекс лечебных мероприятий у беременных с врожденными и приобретенными пороками сердца.
ГБО у этих больных целесообразно проводить в I, II и III триместрах беременности. У беременных с нарушением кровообращения ГБО необходимо сочетать с соответствующей медикаментозной терапией (кардиотонические средства, антигипоксанты и др.).
Примерная схема проведения ГБО беременным с пороками сердца: 1-е сутки: пробный сеанс в режиме 1,4-1,5 ата, продолжительность изопрессии 15 мин; 2-е сутки: сеанс в режиме 1,2— 1,3 ата, продолжительностью 40 мин; 3- и сутки: сеанс в режиме 1,3 ата, продолжительность 40 мин; 4-е сутки: сеанс в режиме 1,3— 1,4 ата, продолжительность 40 мин; 5-е сутки: сеанс в режиме 1,4— 1,5 ата продолжительность 40 мин; 6-е сутки: проведение контрольных исследований состояния сердечно-сосудистой системы, функции дыхания, газообмена, показателей СР ПОЛ; 7, 8, 9, 10-е сутки: при появлении положительной динамики лечебные сеансы продолжить в режиме 1,4— 1,5 ата с экспозицией 30 мин. При недостаточной эффективности рекомендуется повысить давление до 1,6 ата.
В III триместре курс ГБО нужно начинать за 2—3 нед до предполагаемых родов. Проводят 8—10 сеансов с использованием той же методики с соответствующим контролем и медикаментозной поддержкой.
Применение ГБО не следует ограничивать периодом беременности. Ее целесообразно продолжить и в послеродовом периоде: 4—5 сеансов в режиме 1,4-1,5 ата продолжительностью 35—40 мин.
Фетоплацентарная недостаточность неясной этиологии. Несостоятельность фетоплацентарной системы, хроническая гипоксия и гипотрофия плода часто являются следствием различных экстрагенитальных заболеваний матери (сердечно-сосудистая патология, диабет и др.) или акушерских осложнений (поздний токсикоз, иммуноконфликт).
В ряде случаев причину плацентарной недостаточности установить не удается, что осложняет выбор патогенетически обоснованного лечения.
Нарушение маточно-плацентарного кровообращения изменяет кислородный режим плода и приводит к развитию хронической гипоксии. Недостаточность плаценты оказывает особенно неблагоприятное влияние на развитие плода во второй половине беременности, когда чаще всего устанавливают диагноз плацентарной недостаточности.
В связи с тем что установление диагноза несостоятельности фетоплацентарной системы в ранние сроки не всегда возможно, следует проводить профилактические сеансы ГБО беременным, которые составляют группу высокого риска по возникновению этой патологии (несостоятельность фетоплацентарной системы при предшествующих беременностях, сердечно-сосудистые заболевания, иммуноконфликт между матерью и плодом и др.).
У этого контингента беременных при применении ГБО установлена положительная динамика показателей эстриола, плацентарного лактогена, термостабильного изофермента ЩФ. Данные электрокардиографии плода, а также кардиомониторного контроля в сочетании с тестами функциональной диагностики указывают на уменьшение признаков хронической гипоксии.
Для достижения терапевтического эффекта рекомендуется проведение курса ГБО (8—10 сеансов) при давлении 1,3-1,4 ата (изопрессия — 30— 35 мин) с контролем показателей фетоплацентарного комплекса после 5— 6-го сеанса. Для поддержания функциональной стабильности плаценты во II-III триместре беременности, а также перед родами курс лечения может быть повторен, однако не ранее чем через 2—3 нед от момента окончания предыдущего курса.
При исследовании показателей фетоплацентарного комплекса у беременных с исходно сниженным количественным уровнем и темпами роста эстриола и плацентарного лактогена выявлено, что оптимальным для начала ГБО у беременных с фетоплацентарной недостаточностью является срок 24—30 нед. Отсутствие четкого положительного влияния ГБО на гормонообразовательную функцию плаценты в поздние сроки беременности, по-видимому, объясняется тем, что возникшие изменения достаточно стабильны и плацента менее чувствительна к воздействующим факторам. Это подтверждается морфологическими исследованиями плаценты, которые показывают, что эффективность ГБО при ее раннем применении, т. е. до развития необратимых дегенеративных изменений в плаценте, больше.
В поздние сроки беременности ГБО следует применять не в расчете на изменение активности плаценты, а как фактор воздействия на внутриутробный плод.
При анализе данных ультразвукового сканирования, ЭКГ и ФЭКТ плода установлено, что при применении ГБО в 38 % случаев уменьшаются степень гипотрофии и признаки гипоксии плода (ликвидируется неравномерность сердечных тонов, комплекс QRS имеет тенденцию к росту), повышается двигательная активность плода.
Родоразрешение
ГБО непосредственно во время родов было использовано в условиях барооперационных главным образом во Всесоюзном центре ГБО ВНЦХ АМН СССР у больных с различными пороками сердца, которым беременность и роды в обычных условиях были абсолютно противопоказаны.
Давно перестал существовать Всесоюзный центр ГБО с его уникальными барооперационными, созданный в СССР, но выполненные там в свое время родоразрешения были большим достижением акушеров в содружестве с анестезиологами и специалистами гипербарической медицины, которые, кстати, тоже были специалистами по анестезиологии. Теперь эти данные представляют определенный исторический интерес и, возможно, опять могут быть использованы при появлении новых барокамер-операционных.
Не располагая собственным опытом ведения родов в барокамере, мы приводим данные Л. В. Ваниной и А. Л. Бейлина, опубликованные в предыдущем издании руководства по ГБО (1986).
Всего в барокамере было проведено Родоразрешение у 58 женщин, страдающих различными пороками сердца и поражениями сердечно-сосудистой системы (комплекс Эйзенменгера, тетрада Фалло, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, состояние после радикальной коррекции пентады Фалло, болезнь Аэрза, состояние после протезирования клапанов и другие тяжелые поражения сердца). C первой беременностью было 47 женщин, с повторной —11 (предыдущие от 1 до 5 беременностей закончились искусственными или самопроизвольными абортами). У всех больных отмечались далеко зашедшие в своем развитии формы заболеваний (кардио-, атриомегалия, высокая степень легочной гипертензии, аневризматические изменения легочной артерии, мерцательная аритмия и др.). При этом одни женщины, несмотря на настоятельные рекомендации врачей, не соглашались на прерывание беременности в ранние сроки, у других беременность наступала на фоне длительной аменореи, поэтому была диагностирована в поздние сроки, при возникновении шевелений плода.
Беременность и роды у таких больных с кардиальной патологией обычно протекают неблагоприятно в связи с переходом субкомпенсированной гипоксии в декомпенсированную. Это связано с резким увеличением во время беременности и особенно в процессе родов потребности тканей в энергии, а следовательно, в кислороде.
Резкое возрастание потребления кислорода во время родов обусловлено не только повышением мышечной активности. Уже в начале родового акта, когда роженица находится в состоянии относительного физического покоя, повышение уровня газо- и энергообмена обусловливается влиянием на дыхательный центр нервно-эмоционального фактора, возрастанием окислительных процессов в тканях матки, а также повышением функции симпатико-адреналовой системы и нарастающим увеличением продукции эстрогенов. По мере развития родового акта прогрессивно увеличиваются энергообмен, потребление кислорода и выделение углекислоты. Наиболее выраженное увеличение всех этих показателей наблюдается в кульминационном периоде родов — во время потуг.
Значительное возрастание в родах энергообмена и потребности в кислороде у больных с заболеваниями системы кровообращения может вызвать срыв процессов адаптации. Спонтанные роды у таких больных могут завершиться рождением живого ребенка, но послеродовой период протекает очень тяжело. Часто на 3—4-й день после родов эти женщины умирают. Наблюдается также высокая перинатальная детская смертность.
ГБО применяли при различных способах прекращения беременности: досрочное возбуждение родовой деятельности, роды без акушерских вмешательств или с применением операции наложения акушерских щипцов с целью выключения потуг, кесарево сечение при жизнеспособном плоде, малое кесарево сечение.
Несмотря на активную медикаментозную терапию, у больных с врожденными пороками сердца неоднократно возникали одышечно-цианотические приступы, особенно на 28— 32-й неделе беременности — на высоте пика физиологической гиперволемии беременных. У женщин с приобретенными пороками сердца в эти же сроки беременности развивались приступы отека легких, которые удавалось купировать медикаментозными средствами. Все больные с искусственными клапанами (6 женщин) во время беременности продолжали получать непрямые антикоагулянты.
Отмечались существенные изменения функции дыхания: выявлялись гипервентиляция, доходившая до 180—250 % от должного МОД, компенсированный или субкомпенсированный респираторный алкалоз, постоянная артериальная гипоксемия (в пределах 52—57 мм рт. ст. при насыщении 80—85 %). При этом венозное PvO2 составляло 18—26 мм рт. ст., а насыщение — 46—50 %.
Из приведенных данных видно, что у всех больных прогноз беременности и родов в обычных условиях представлялся крайне неблагоприятным.
При ингаляции 100 % кислорода под атмосферным давлением оксигенация артериальной и венозной крови улучшалась незначительно, клинические признаки гипоксии окончательно не ликвидировались. У рожениц оставались цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия, усиливающиеся по мере развития родовой деятельности. Так, у больных с пороками синего типа PaO2 артериализованной крови составляло на фоне ингаляции чистого кислорода всего 62—68 мм рт. ст., насыщение Hb кислородом — 82—86 %; PvO2 венозной крови равнялось 28—30 мм рт. ст., а насыщение — 50—52 %. Именно поэтому применение ГБО представлялось наиболее оправданным.
Ввиду тяжести состояния женщин только у 30 из них роды были своевременными: у 18 они были преждевременными (на 32—36-й неделе) и у 10 беременность закончилась поздним абортом (у 9 —малым кесаревым сечением на 24—27-й неделе беременности).
В барооперационную больных помещают при открытии маточного зева на 6—7 см и активной родовой деятельности так, чтобы ГБО приходилась в основном на наиболее критические второй и третий периоды родового акта, когда возникают существенные сдвиги, требующие от сердечно-сосудистой и дыхательной систем полноценной приспособляемости и использования значительных резервных возможностей.
В барооперационной продолжается обезболивание родов закисно-кислородной смесью в соотношении 1:2. При таких операциях, как наложение акушерских щипцов, ручное вхождение в полость матки (ручное отделение плаценты, контрольное обследование послеродовой матки), применяли сомбревин (300—400 мг) или фторотано-закисно-кислородную смесь.
Выбор режима ГБО зависит от тяжести исходного состояния роженицы и акушерских осложнений в родах (задержка частей плаценты, кровотечение). При родоразрешении больных с сердечной недостаточностью через естественные родовые пути обычно используется режим 2—3 ата, обеспечивающий увеличение содержания кислорода в артериальной крови на 5—6 % по объему. Особенно важно применение высокого давления при присоединении гемической гипоксии в связи с массивной кровопотерей.
Во время сеанса ГБО PvO2 венозной крови повышалось до 94—206 мм рт. ст., а насыщение Hb кислородом — до 87—100 %. Состояние рожениц значительно улучшалось: исчезали цианоз, одышка, симптомы начинающегося отека легких, урежалась частота сердечных сокращений. В условиях ГБО может спонтанно восстановиться синусовый ритм. Так, у 3 рожениц исчезла мерцательная аритмия, у 1 — трепетание предсердий, у 5 — экстрасистолия, возникшие во время беременности.
У плода ЧСС снижалась со 140 в норме до 60—65 в 1 мин, что в обычных условиях может быть расценено как симптом гипоксии, но в условиях ГБО отсутствуют другие признаки, характерные для гипоксии (глухость тонов, аритмия, примесь мекония в околоплодных водах).
Время нахождения больных под избыточным давлением, включая время компрессии и декомпрессии, составляло 70—380 мин в зависимости от акушерской ситуации и состояния гемодинамики. Декомпрессию проводили в раннем послеродовом периоде при стабильных показателях гемодинамики, ЭКГ и газов крови.
Приводим одно из клинических наблюдений, относящихся к раннему периоду применения ГБО во время родоразрешения.
Больная П., 32 лет, поступила в кардиологический родильный дом на 22-й неделе беременности в тяжелом состоянии с диагнозом: болезнь Эйзенменгера.
Предыдущие 4 беременности закончились искусственным абортом. C наступлением настоящей беременности состояние больной ухудшилось. Ей было
настоятельно рекомендовано прервать беременность, от чего она категорически отказалась. Несмотря на то что она получала изоланид, эуфиллин, седативные средства, витамины, ингаляции кислорода, к 32-й неделе беременности
произошло ухудшение состояния: усилился цианоз, появились жалобы на
приступы «нехватки воздуха», резкую слабость, что требовало прекращения
беременности. Было решено произвести
досрочное (35-36-я неделя беременности) медикаментозное (со вскрытием
плодного пузыря) возбуждение родовой
деятельности и роды провести в условиях ГБО. Больная доставлена в барооперационную с регулярной родовой деятельностью. При раскрытии маточного
зева на 7 см и головке плода, находившейся малым сегментом во входе в малый таз, давление в барокамере было
повышено до 2 ата. Вскоре у больной
значительно уменьшался цианоз, исчезла одышка, брадикардия сменилась умеренной тахикардией (90 в 1 мин).
У плода отмечено уменьшение частоты
сердцебиений со 140 до 60 в 1 мин, что
побудило врачей ввести больной сигетин и раствор гидрокарбоната натрия.
Вместе с тем брадикардия у плода была
расценена как компенсаторная реакция
на ГБО. От ускоренного родоразрешения было решено воздержаться. Через
10 мин частота сердцебиений плода
вновь установилась на уровне 130—140 в
1 мин. У больной значительно улучшился кислородный режим: PО2 артериализованной крови, достигавшее при дыхании чистым кислородом под нормальным барометрическим давлением лишь
64 мм рт. ст., при 2 ата повысилось до
170 мм рт. ст., снижаясь при потугах до
100—130 мм рт. ст.
Родился живой недоношенный мальчик с массой тела 1900 г, длиной 47 см.
Кожные покровы розовые. Задышал
сразу, закричал через 2 мин, крик негромкий. У больной через 10 мин после
рождения ребенка самостоятельно выделился послед. Кровопотеря 200 мл.
ГБО прекращена в раннем послеродовом периоде. Общая ее продолжительность 2, 5 ч. Во время декомпрессии гемодинамика матери оставалась стабильной: пульс 70 в 1 мин, ритмичный, артериальное давление 110/60 мм рт. ст. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки розовые с умеренной синюшностью. Ребенок перенес декомпрессию удовлетворительно. Общая продолжительность родов — 7ч (первый период — 5 ч 55 мин, второй — 50 мин, третий — 16 мин).
Через 2 ч после родов больная переведена в отделение реанимации. Новорожденный помещен в кювез (температура 32°, влажность 70 %, увлажненный
кислород 0, 5 л/мин). Показатели КОС
крови: pH 7, 23, PСО2 41 мм рт. cт., BE 36
мэкв/л, избыток кислот 9, 5 мэкв/л. За
3 ч наблюдения состояние ребенка оставалось стабильным даже после извлечения из кювеза. Ребенок отправлен в родильный дом. Транспортировку перенес
хорошо.
Больная переведена в родильный дом на 6-е сутки после родов при ЧД 28 в 1 мин, пульсе 56 в 1 мин, АД 120/70 мм рт. ст. Матка сократилась хорошо, лохии скудные. Проводилось лечение сердечными гликозидами, эуфиллином, эритромицином, преднизолоном, кислородом. Выписана с ребенком на 21-е сутки. Через 1 год после родов выполняет посильную работу на дому. Ребенок растет и развивается нормально.
Привлекает внимание значительное сокращение в условиях ГБО продолжительности родов через естественные родовые пути. В среднем она
составляет 5 ч 40 мин, т. е. наполовину меньше, чем у соматически здоровых женщин. Такие относительно быстрые роды можно объяснить рядом
причин, из которых, по-видимому,
главная — это улучшение оксигенации
тканей матки, что способствует ее
«рабочей» функции. Средняя кровопотеря при родоразрешении через естественные родовые пути — 400 мл
(физиологическая — 250 мл), при кесаревом сечении — 600 мл, что можно
связать с повышенным кровенаполнением сосудов матки и изменением гемокоагуляции.
Заслуживают особого внимания роды в условиях ГБО у больных с первичной легочной гипертензией. Заболевание это редкое, но чрезвычайно тяжелое; как правило, прогноз для жизни при нем неблагоприятен, особенно у беременных. Первичная легочная гипертензия сопровождается повышением среднего давления в легочной артерии до 80— 90 мм рт. ст. (при норме 7, 5 мм рт. ст. ), а иногда до уровня, характерного для большого круга кровообращения. В литературе имеются сообщения о 2 больных с первичной легочной гипертензией, у которых наступала беременность. Одна из них была родоразрешена через естественные родовые пути, другая — путем кесарева сечения на 36-й неделе. Обе больные умерли в раннем послеродовом периоде при явлениях острой правожелудочковой недостаточности. Авторы пришли к заключению, что при данном заболевании беременность абсолютно противопоказана, в случае же ее возникновения необходимо как можно более раннее прерывание ее для сохранения жизни больной. Для таких пациенток особенно опасной является операция кесарева сечения, так как при этом вмешательстве резко увеличивается венозный приток крови к правым отделам сердца вследствие быстрого сокращения матки и прекращения сдавления нижней полой вены. В результате создается острая перегрузка сердца и возникает отек легких.
В условиях ГБО были благополучно родоразрешены 3 больных с первичной легочной гипертензией. Благоприятные исходы можно объяснить тем, что ГБО приводит к снижению давления в правом желудочке и легочной артерии (по данным ЭКГ уменьшается нагрузка на правые отделы сердца), падает венозный возврат крови к сердцу. При подъеме давления в камере растет кислородный потокв тканях, улучшается состояние паренхиматозных органов.
Отдельного внимания заслуживает
ГБО при родоразрешении беременных с имплантационными, искусственными клапанами в митральной
позиции. Опыт показывает, что у них
может возникнуть тромбоз клапана
даже на фоне антикоагулянтов, так
как во время беременности, особенно
со 2-го месяца, развивается физиологическая гиперкоагуляция, достигающая максимума к родам. В родах гиперкоагуляция тем значительнее, чем
травматичнее акушерское вмешательство. Наибольшее ускорение свертываемости наблюдается при кесаревом
сечении. На 4—7-й день после родоразрешения отмечается усиление гиперкоагуляции. Между тем под влиянием ГБО усиливается фибринолиз и
активируются антисвертывающие механизмы крови, что показано исследованиями больных, родоразрешенных в условиях ГБО. Таким образом,
ГБО способствует не только уменьшению гипоксического синдрома, но и
профилактике тромбоза искусственного клапана.
В барооперационной были родоразрешены 6 больных с имплантированными искусственными клапанами в митральной позиции. У одной из них накануне родов возникли симптомы тромбоза шарового протеза, имплантированного 11 лет назад, летальный исход предупредить не удалось.
Клинический опыт показал, что наиболее эффективным при родоразрешении больных с тяжелым гипоксическим синдромом является режим 3 ата (время компрессии 10—15 мин и декомпрессии от 20 мин до 2 ч в зависимости от времени пребывания под повышенным давлением).
Ни в одном наблюдении в условиях ГБО не было отмечено признаков гипоксии плода и асфиксии новорожденных. О состоянии плода в барокамере нельзя судить только по показателю ЧСС. Она нередко падала со 140 до 60—65 ударов в 1 мин без какихлибо других признаков, характерных в обычных условиях для гипоксии (глухость тонов, аритмия, примесь мекония в околоплодных водах).
В условиях ГБО приходится реже прибегать к оперативным вмешательствам в процессе родов. Так, учитывая ускорение родов под действием ГБО и отсутствие, как правило, признаков гипоксии плода, от операции наложения акушерских щипцов с целью выключения потуг можно отказаться, что снижает травматизм в родах как матери, так и плода. Необходимость в кесаревом сечении при поздних сроках беременности возникает лишь при пороках сердца с преимущественной нагрузкой на левые отделы сердца (с целью сокращения времени родоразрешения) или при наличии акушерских показаний (узкий таз, отслойка нормально прикрепленной плаценты и др. ).
Малое кесарево сечение у больных с гипоксическим синдромом в условиях ГБО имеет значительные преимущества перед производством позднего искусственного аборта в обычных атмосферных условиях. Кроме того, операция абдоминального кесарева сечения обычно сопровождается стерилизацией; таким образом предупреждаются последующие беременности и оперативные вмешательства в связи с ними (искусственные аборты).
Из 58 больных у 48 беременность закончилась родами (масса тела плода 1200—3250 г) и у 10 — поздним абортом (на 26—28-й неделе беременности). У 48 женщин родились 47 живых детей и 1 мертвый (антенатальная гибель плода наступила за 8 ч до применения ГБО). Из родившихся детей 28 были доношенными (масса тела 2650—3250 г) и 20 — недоношенными (масса тела 1200—2007 г). У всех детей отмечалась гипотрофия I-III степени, однако, несмотря на недоношенность и гипотрофию, все дети получили оценку по шкале Апгар 8—10 баалов. Между тем частота асфиксии у детей, родившихся у подобного контингента больных в обычных атмосферных условиях, достигает 15, 5 %. Эти показатели оценки состояния новорожденных объясняются не только улучшением кислородного баланса в организме матери и плода под действием ГБО, но и резким снижением применения такой травматичной операции, как наложение акушерских щипцов.
Самый большой срок наблюдения за детьми, родившимися в условиях ГБО, составляет 8—9 лет. У 3 детей выявлены врожденные пороки сердца, остальные развиваются нормально. Из 58 матерей у 50 после родов состояние стабилизировалось, у 8 постепенно нарастает ухудшение основных показателей гемодинамики.
Таким образом, применение ГБО у рожениц с гипоксемическим синдромом и высоким риском достаточно надежно предупреждает неблагоприятный исход родов как для матери, так и для плода.
Ранний послеродовой период
Применение ГБО после родов необходимо, как правило, при развитии
различных критических состояний в
раннем послеродовом периоде, обусловленных выраженной гипоксией и
значительными метаболическими расстройствами. Чаще всего это осложнения гестоза, массивных кровотечений
и токсико-септические состояния.
Эклампсия и преэклампсия.
Наиболее тяжелой формой позднего токсикоза беременности является эклампсия. В патогенезе этого заболевания важную роль играют генерализованные сосудистые нарушения. Вазоконстрикция наиболее
выражена на уровне прекапилляров и артериол.
Наши исследования также показали, что у больных с тяжелым течением позднего гестоза активированы процессы СР ПОЛ, угнетена АОЗ, отмечается высокий уровень эндогенной интоксикации. Снижение мозгового кровотока, гипоксия и увеличение продуктов СР ПОЛ приводят к отеку мозга, развитию мелкоочаговых кровоизлияний в его веществе, вследствие чего возникает судорожный синдром. Нарушения микроциркуляции способствуют появлению дистрофических изменений в печени и почках, что выражается нарастающей почечно-печеночной недостаточностью. Нарушения центральной регуляции дыхания вызывают острые дыхательные расстройства, что усугубляет нарушения мозгового кровообращения. Развитию острой циркуляторной и дыхательной недостаточности способствует кровопотеря, к которой беременные с гестозом особенно чувствительны.
Весь комплекс тяжелых гипоксических нарушений клинически проявляется в так называемой постэклампсической коме. Ее развитие требует
срочного родоразрешения с одновременным проведением интенсивной
терапии.
Включение ГБО в комплекс лечебных мероприятий при постэклампсической коме является патогенетически обоснованным, так как при этом восполняются потребности тканей в кислороде, понижается внутричерепное давление, компенсируется почечно-печеночная недостаточность.
В течение всего периода, когда больная находится в состоянии постэклампсической комы, необходимо проводить сеансы ГБО с интервалами 8—12 ч при давлении 1,3—1,5 ата с продолжительностью изопрессии 30— 40 мин.
В комплекс интенсивной терапии
обязательно должны быть включены
препараты для борьбы с отеком мозга
(маннитол, мочевина), нейропротекторы (церебролизин, актовегин, цитофлавин и др. ), антигипоксанты и
антиоксиданты (оксибутират натрия,
«Мафусол», унитиол, мультибионта,
аскорбиновая кислота и др. ). Кроме
того, необходимо периодически контролировать состояние гемостаза и в
случае нарушений в свертывающей
системе крови применять соответствующую терапию, направленную на
профилактику ДВС-синдрома, —
своевременное применение гепарина,
свежезамороженной плазмы, ингибиторов протеолиза.
Под нашим наблюдением находились 22 родильницы в возрасте от 18
до 36 лет, которым была выполнена
операция кесарева сечения в связи с
преэклампсией и эклампсией при гестации 30—39 нед. В комплексе интенсивной терапии все больные получали
ГБО — 10 сеансов при 1,3—1,5 ата в
течение 30 мин. Для оценки эффективности проводимой терапии наряду
с другими показателями изучали состояние ПОЛ: исследовали МДА,
ПРЭ, диеновые конъюгаты (ДК) плазмы и систему АОЗ — СОД.
Уже после 1—2 сеансов ГБО состояние больных улучшалось: восстанавливались сознание и основные физиологические рефлексы, двигательная активность, нормализовались показатели гемодинамики, появился адекватный диурез. Изменения некоторых показателей ПОЛ и АОЗ под воздействием ГБО представлены в табл.
Из данных, приведенных в таблице, видно, что у обследованных больных с гестозом отмечались выраженные нарушения состояния СР ПОЛ,
характеризующиеся повышением
уровня продуктов ПОЛ и снижением
активности СОД. После лечения с
применением ГБО эти показатели
имели четкую тенденцию к улучшению.
В дальнейшем больные получали общепринятую реабилитационную терапию, включающую по показаниям применение седативных, нейротропных и гипотензивных препаратов. При сохранении признаков постгипоксической энцефалопатии проводится повторный курс ГБО из 8—10 сеансов при 1,2—1,3 ата по 35—40 мин ежедневно.
Массивная кровопотеря
Одним из наиболее грозных и трудно поддающихся терапии осложнений в родах является массивная кровопотеря, которая до сих пор считается ведущей причиной материнской смертности.
Массивная кровопотеря в родах сопровождается, как правило, развитием
геморрагического шока, резкими расстройствами гемостаза, а в наиболее
тяжелых случаях и ДВС-синдромом.
У таких больных имеются критическая гиповолемия, нарушения микроциркуляции, острая дыхательная и
сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функционального
состояния печени и почек,
олигурия, переходящая в
анурию. При исследовании
крови определяются анемия
и расстройства гемостаза,
КОС и водно-электролитного равновесия, гипоксемия,
гипопротеинемия и другие
метаболические расстройства. Такое критическое состояние представляет собой
типичную полиорганную
дисфункцию, стремительно
переходящую в синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Лечение такого критического
состояния, по современным представлениям, основывается не на возмещении кровопотери, а на комплексной
терапии синдрома ПОН — устранение
гиповолемии и расстройств микроциркуляции, коррекция нарушений дыхания и кровообращения, расстройств
метаболизма и системы гемостаза и СР
ПОЛ, а также ряд других мероприятий
интенсивной терапии, направленных
на нормализацию функции жизненно
важных органов и систем. Мы не будем останавливаться на подробном и
всестороннем разборе этого лечебного
комплекса. Эти сведения представлены в других специальных руководствах, посвященных медицине критических состояний, в том числе в акушерской клинике, например в фундаментальных работах А. П. Зильбера*.
Здесь же мы представляем только общее направление такой терапии и постараемся подробнее остановиться на
применении ГБО в комплексе лечения
данного критического состояния для
устранения гипоксии, нарушений СР
ПОЛ и расстройств системы гемостаза, занимающих важное место в патогенезе постгеморрагического синдрома.
Как известно, критические состояния, связанные с массивной кровопотерей, всегда сопровождаются дезадаптивными нарушениями в системе
гемостаза и приводят к повышению
активности процессов СР ПОЛ и снижению АОЗ. Использование традиционных медикаментозных средств у
этих больных не приводит к ликвидации коагулопатических нарушений.
Обычно отмечается усугубление дезадаптации в различных звеньях системы гемостаза, что сопровождается в тяжелых случаях развитием синдрома
ДВС крови. Больные с массивной
кровопотерей, даже при остановленном кровотечении находятся в состоянии неустойчивой компенсации и
любое внешнее воздействие может
привести к расбалансированию этой
хрупкой компенсации с резким нарушением деятельности жизненно важных органов и систем. У таких больных должна проводиться только тщательно подобранная и минимально
агрессивная заместительная терапия.
Такая тактика, безусловно, относится
и к применению ГБО.
Сеансы ГБО проводят в щадящем
режиме (компрессия и декомпрессия—0,1 ата/мин, изопрессия —
1,25—1,35 ата в течение 30—35 мин)
коротким курсом (3—5 сеансов) в сочетании с медикаментозным лечением. У этих больных ГБО оказывает антигипоксический эффект, нормализует уровень липопереокисления вследствие повышения активности СОД.
ГБО в щадящих терапевтических режимах, которые в данной ситуации являются оптимальными, оказывает на
свертывающую систему крови разнонаправленное действие в зависимости
от ее исходного состояния:
- при изокоагуляции или незначительных и компенсированных изменениях в системе гемостаза гипероксия не вызывает дезадаптивных изменений и не требует дополнительной корригирующей гепаринотерапии;
- исходная гиперкоагуляция в условиях ГБО-терапии, достигающая
изокоагуляции в течение первых
2 ч, в последующие 3—8 ч приводит вновь к гиперкоагуляции, требующей назначения гепарина в малых дозах (5—7 ЕД/кг массы тела);
- при исходной адаптивной гипокоагуляции ГБО обусловливает изокоагуляцию.
Эти данные обязательно должны
учитываться при выборе показаний и режимов ГБО у больных с массивной
кровопотерей.
У больных с исходной гиперкоагуляцией ГБО-терапию следует проводить в сочетании с гепарином для
предупреждения негативного воздействия ГБО2
на систему гемостаза и
развития коагулопатии потребления.
Применение ГБО у больных в критических состояниях, осложненных
острым и латентным синдромом ДВС
крови, возможно только при его превентивном лечении с использованием инфузии свежезамороженной плазмы в дозе не менее 5—10 мл/кг массы
тела с целью возмещения дефицита
антитромбина III и плазменных компонентов прокоагулянтного звена
системы гемостаза, а также с назначением ингибиторов протеолиза (контрикал — 1000 ЕД/кг) с последующим
применением гепарина в ближайшие
3—6 ч после ГБО в дозе 5—7 ЕД/кг.
Динамический контроль за состоянием системы гемостаза, интенсивностью СР ПОЛ и активностью антиокислительной системы позволяет определять показания и противопоказания к ГБО-терапии, судить об эффективности лечения, своевременно и качественно проводить коррекцию выявленных нарушений, прогнозировать
течение и исход заболевания. Наиболее доступными и информативными
экспресс-методами диагностики коагулопатических состояний в этих случаях являются определение продуктов
деградации фибрина и фибриногена,
а также параметры электрокоагулограммы крови и плазмы.
Противопоказаниями к немедленному назначению ГБО являются синдром ДВС крови с выраженными
микроциркуляторными нарушениями
и продолжающаяся коагулопатия потребления.
Перитонит, токсико-септическое состояние.
Эти осложнения раннего
послеродового периода встречаются,
как правило, в послеоперационном
периоде и требуют общепринятой интенсивной терапии (антибактериальные препараты, дезинтоксикационные мероприятия, коррекция метаболических расстройств и нарушений в
системе гемостаза, раннее парентеральное и искусственное энтеральное
питание и т. д). Однако и при таких
критических состояниях важная роль
в их патогенезе принадлежит гипоксии, причем ее эффективное устранение значительно улучшает результаты проводимой терапии.
ГБО у этой категории больных
применяют по общепринятой методике с использованием антиоксидантов
и под контролем некоторых показателей, характеризующих состояние СР
ПОЛ (ВЭГ, ПРЭ, СПА, СОД и др.).
Обычно курс лечения в зависимости от состояния больных и полученного эффекта состоит из 3—5 сеансов
при давлении 1,3—1,5 ата продолжительностью 40—50 мин. Чаще всего
уже после первого сеанса у больных
улучшается общее состояние, исчезают
или уменьшаются признаки энцефалопатии, более стабильной становится
гемодинамика, исчезает парез кишечника, улучшается диурез. Такая картина наблюдается при положительном
эффекте ГБО-терапии. В некоторых
случаях, хотя и крайне редко, этого не
происходит, и состояние больных не
изменяется или наблюдается учащение
дыхания, появляется тахикардия. При
определении состояния СР ПОЛ диагностируют значительное увеличение
содержания продуктов ПОЛ и повышение или угнетение активности СОД.
В таких случаях ГБО следует прекратить и применять комплекс препаратов
антиоксидантного действия (унитиол,
мультибионт, «Мафусол», витамины E
и С, реамберин и др.).
При благоприятном действии ГБО
лечение этим методом продолжают.
В дальнейшем у больных наблюдаются стабилизация дыхания, кровообращения, улучшение показателей крови,
нормализация гемостаза и повышение
иммунитета.
